DEFENCE

проект информационной и социальной защиты пациентов и врачей

Оформление заказа (0)    
Логин

Регистрация
Пароль

Забыли пароль?


В СоцСетях :

Google+

FB

VK

Skype: dr_ydik

psycho.by NLP Психотерапия в Минске.Психотерапевт вызов на дом Минск.Сеансы психотерапии в Минске.Психотренинги в Минске.Гипноз.Лечение депрессии


milonga.by Аргентинское танго в Беларуси,милонги в Минске,уроки, фестивали,семинары, танго-школы.

Genway.ru


massag.by Мануальная терапия, массаж, выезд к пациенту.


lek.by Правда о лекарствах.Аптеки.Фармбизнес.Фитотерапия.Биодобавки

adulter.by,sexology




Остеопороз

Остеопороз — метаболическое заболевание костей, определяющееся как генерализованная потеря костной массы, превосходящая возрастную и половую нормы, что приводит к снижению физической прочности кости и развитию переломов [11].

До конца прошлого века остеопороз, как заболевание, не был известен, хотя остеопоретические изменения скелета были найдены у североамериканских индейцев, живших 2500-2000 лет до нашей эры. О людях с типичным остеопоретическим внешним видом сообщает искусство Древнего Китая и Греции. Однако в тот период, когда продолжительность жизни
человека составляла 30 лет, остеопороз — болезнь, развивающаяся у лиц старше 50 лет, — не мог иметь существенного значения [18].
/Первое описание остеопороза сделали Charcot и Vulpian в 1873 году, но еще в 1824 году Astley Cooper уже указывал на хрупкость костей при изучении клиники старческого перелома бедра./

/Впервые клиническую картину остеопороза описал и отграничил от клиники остеомаляции Pommer G. в 1925 году. Позже, в 1926 году, Alwens W. в учебнике внутренней медицины представил клиническую картину сенильного остеопороза и остеопатию, вызванную голоданием. Первые патологоанатомические описания остеопороза принадлежат Gerth Н. (1930) и Schmorl G.(1931)./

/Остеопороз становится заболеванием, известным клиницистам, благодаря работам американского ученого — основоположника клинической остеологии — Fuller Albright (1984), который выделил процессы образования и резорбции костной ткани, изменяющиеся при остеопорозе [18]./

В настоящее время, по данным Всемирной организации здравоохранения, остеопороз занимает четвертое место среди неинфскционных заболеваний после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологических заболеваний и сахарного диабета [14], а частота переломов, связанных с остеопорозом, во всем мире имеет тенденцию к увеличению. Популяционные исследования, проведенные в США, показали, что подавляющее большинство белых женщин в возрасте до 50 лет имеют нормальную костную плотность, но с увеличением возраста повышается пропорция лиц, страдающих остеопорозом. К восьмидесятилетнему возрасту 70% белых женщин теряют массу кости, а 60% пациентов этой возрастной группы имеют один или более переломов бедренной кости, позвоночника, дистального отдела предплечья, проксимального отдела плечевой кости или таза. Аналогичные исследования в Европе показали, что около 23% женщин в возрасте 50 лет и старше имеют остеопороз — в соответствии с диагностическими критериями, разработанными ВОЗ [15].

Остеопороз может быть причиной переломов любой локализации, но наиболее характерны переломы проксимального отдела бедра, тел позвонков и дистального отдела предплечья [11]. Риск переломов шейки бедра на протяжении жизни у женщин белой расы составляет 15%, тогда как у мужчин всего 5%. Медицинская и социальная значимость проблемы обусловлена еще тем, что перелом шейки бедра в 20% случаев становится причиной смерти, а 50% больных в дальнейшем остаются инвалидами, нуждаясь в дорогостоящих реабилитационных мероприятиях.

В России вопросы остеопороза всесторонне обсуждались на съезде в 1995 году; была создана Российская ассоциация по остеопорозу, включающая 45 региональных отделений [14].

Актуальность проблемы возрастает в связи со значительным увеличением доли пожилых людей в населении стран Европы и Северной Америки [15]. Среди факторов, способствующих развитию остеопороза, также можно указать гиподинамию вследствие автоматизации работ на производстве и в быту, использование автомобилей, а также применение, начиная с 1949 года, препаратов группы кортикостероидов.

Многофакторная природа заболевания*

Причиной остеопороза может быть применение диет, не учитывающих сбалансированного поступления в организм кальция, фосфора и липидов, регулярное употребление рыбы и злаковых, содержание фитина в которых приводит к ацидозу. При этом, как компенсаторное явление, происходит мобилизация кальция и фосфора из скелета за счет стимуляции паратгормона, что в итоге вызывает разрушение костной ткани. В эксперименте на животных доказана возможность возникновения остеопороза при ацидозе и предотвращения его приемом щелочей, уменьшающих выведение кальция с мочой [21].

Богатое белками питание также ведет к ацидозу и высвобождению фосфора и кальция из кости. Это является основой низких показателей костных минералов у эскимосов, которые употребляют в пищу много рыбы и жира. В свою очередь, у вегетарианок в возрасте старше 60 лет с многолетним стажем диетического питания, включающего молоко и яйца, отмечается повышенное до 40% содержание минералов в лучевой кости по сравнению с лицами, употребляющими разнообразную пищу.

Результаты исследования Matkovik et al. (1997) показали, что в различных районах Югославии, где потребление кальция в молочных продуктах составляло от 441 до 940 мг/день, у женщин, которые питались богатой кальцием пищей, до 45 лет костная масса была повышена, затем, с наступлением климактерического периода, происходила ее потеря. Таким образом, повышенное поступление кальция с пищей способствовало лишь созданию кости, но не тормозило возрастной костной резорбции.

Возраст является наиболее важной детерминантой массы кости, при этом снижение массы трабекулярной кости начинается значительно раньше, чем кортикальной, возможно даже в 25 лет. С возрастом ухудшается «качество старения» и «качество функции», снижается способность организма адекватно реагировать на эндогенные и экзогенные воздействия. Так, изменения костной ткани у лиц старческого возраста могут быть обусловлены как самим процессом старения, так и возрастными изменениями кровеносных сосудов, питающих кость. Изменение обмена веществ при атеросклерозе и уменьшение в кости содержания альбумина является ведущим фактором в нарушении кальциевого обмена, поскольку альбумин необходим для транспорта кальция в кость и обратно [17].

Связанные с возрастом инволютивные процессы, приводящие к эстрогенной недостаточности, наступление которой возможно и после хирургической менопаузы, также обусловливают ускоренную потерю костной массы и повышение частоты переломов бедра у многих женщин.

К состояниям, повышающим потребность организма в солях кальция, относят беременность, кормление грудью, а также ряд хронических заболеваний, ограничивающих подвижность больного. Если человек длительно находится в состоянии вынужденного ограничения мышечной деятельности, у него возникают различные расстройства трофики и минерального обмена, включая мышечную атрофию, декальцинацию костей, гиперлитиаз, тромбоз вен. При регулярных физических нагрузках на тредбане степень потери минеральных солей выражена меньше [7].

Устойчивости костей к различным воздействиям у взрослых способствуют поступление в организм витамина D, солнечное освещение, механические нагрузки, включая двигательную активность и занятия спортом [2, 3, 14].

Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом генетической детерминантой снижения костной массы и повышения частоты переломов является единственный ген, контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D^3 . Установлено, что в Европе 16% популяции обладают генотипом ВВ, который обусловливает риск развития остеопороза. К 65 годам, то есть на 11 лет раньше, чем в норме, женщины с измененным генотипом достигают порога, за которым в 4 раза повышается риск возникновения перелома позвонков и бедра [3].

На стресс, как на возможную причину остеопороза, указывают Рараdopulos I.S. et al. (1997), ссылаясь на результаты экспериментов на животных, у которых стрессовые ситуации вызывали отчетливое повышение уровня кортикостероидов в плазме. Причинами остеопатии могут быть алкоголизм, а также неправильное и недостаточное питание. Причем при алкогольной остеопатии в связи с изменениями в печени, повышенным выделением кальция с мочой, а также возможной чрезмерной продукцией гормонов коры надпочечников теряются важные для скелета минералы, аминокислоты, витамин D [18].

К факторам риска при остеопорозе также относится курение, особенно при употреблении более 40 г табака в день, преимущественно подвергаются опасности курящие женщины в период после менопаузы. Причиной остеопороза могут быть отдельные заболевания: ревматоидный артрит, саркоидоз, цирроз печени, лейкоз, сахарный диабет, вибрационная болезнь [21].

При ревматоидном артрите остеопороз костей пораженных суставов является общеизвестным фактом, но до настоящего времени окончательно не ясно, может ли ревматоидный артрит самостоятельно вызвать общее метаболическое поражение костей за счет изменения иммунологического статуса или происходит декальцинация скелета как следствие лечения кортикостероидами [9, 24].

Согласно Heaney R.P. (1965), все теории остеопороза основаны на нарушении гомеостаза кальция. Костная потеря развивается вследствие изменения чувствительности одного или многих эффекторных органов, реагирующих на воздействие паратгормона. При этом в костной ткани усиливается резорбция, а в почках компенсаторно уменьшается выведение ионов кальция, что связано с пониженной чувствительностью фермента альфа-гидроксилазы в почках к паратгормону. Одновременно в кишечнике происходит компенсаторное усиление абсорбции кальция, однако в последующем, в связи с уменьшением образования витамина D_3 , всасывание кальция в кишечнике становится недостаточным. Дефицит кальция особенно выражен при его недостатке в продуктах питания, а также при дефиците эстрогенов в менопаузе [18].

Развитие остеопороза может быть также обусловлено дефицитом микроэлементов. Так, при ограниченном поступлении в организм магния тормозится образование фосфата кальция [23]. Марганец входит в состав ферментов, необходимых для обмена веществ в хряще и соединительной ткани [22]. При дефиците железа отмечаются изменения в костной ткани, напоминающие талассемию, что формирует выраженный остеопороз с расширением костномозговых пространств и деформацией скелета. Возможной причиной остеопороза при дефиците железа может служить гиперплазия костного мозга вследствие неэффективного эритропоэза [20]. Существенное значение для обмена в соединительной и костной тканях имеет медь. Она необходима для ковалентной поперечной связи пептидных цепей в коллагеновых и эластических волокнах соединительной ткани. При дефиците меди описано развитие остеопороза, вызывавшего спонтанные переломы у недоношенных детей [25].

Большое значение в патогенезе остеопороза имеет дефицит в организме женщины половых гормонов. Точный механизм влияния недостаточности эстрогенов на снижение плотности костной ткани до настоящего времени не выявлен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах [2]. Недостаток гормонов вызывает усиление костной резорбции путем уменьшения продукции остеобластами фактора, ингибирующего стимуляцию активности остеокластов. Действие эстрогенов на костные клетки также опосредовано через местные факторы, такие как интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор [10].

В патогенезе развития постменопаузального остеопороза, помимо дефицита эстрогенов, имеют значение и другие факторы, так как не выявлено достоверной зависимости интенсивности резорбции костной ткани от уровня эстрогенов и их экскреции с мочой. Тем более, в ряде случаев доказано, что концентрация эстрогенов в крови больных остеопорозом может существенно не отличаться от концентрации эстрогенов у здоровых лиц того же возраста [14].

К другим эндокринным нарушениям, приводящим к остеопении и остеопорозу, относят гипогонадизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз и гиперкортицизм [9, 24].

Патогенез сенильного остеопороза также может быть связан с инволютивным угасанием функциональной активности остеобластов и относительным повышением активности остеокластов [17].

Патогенез формирования остеопороза при ревматоидном артрите имеет ряд особенностей. В основе развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите и прогрессирования остеопороза есть общие механизмы, связанные с дисбалансом образования воспалительных и антивоспалительных цитокинов. Снижение минеральной плотности костной ткани при ревматоидном артрите определяется тесной связью между механизмами развития как воспаления, так и остеопороза. Медиаторы системы иммунитета (цитокины и факторы роста) играют основную роль в регуляции острого и хронического воспаления, в ремоделировании костной ткани. Такие цитокины, как интерлейкины ИЛ-6, ИЛ-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), ИЛ-11 и другие, рассматриваются в качестве важных локальных медиаторов, а хроническое воспаление при ревматоидном артрите ассоциируется с гиперпродукцией ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-6 и недостатком синтеза ИЛ-4, ИЛ-10, которые обладают определенной противовоспалительной активностью [10, 11, 16].

Усиление перекисного окисления липидов играет немаловажную роль в реализации хрящевой и костной деструкции. Ревматоидный артрит в активной фазе характеризуется его интенсификацией, что связано с усилением активности воспаления и генерализацией поражения. В этом процессе важную роль играют мембранные белки, которые синтезируются макрофагами и фибробластами.

Для обозначения внеклеточных участков рецепторов нелимфоидных клеток А.Я. Кульбергом в 1985 году был предложен термин R-белки, сокращенно от английского термина «Regulator». Высокие титры R-белка служат неблагоприятным прогностическим критерием вероятности наступления рецидива ревматоидного артрита. Подавляя супероксиддисмутазную активность, R-белки способны запускать процессы перекисного окисления липидов. Поскольку при II-III стадиях активности ревматоидного артрита происходит форсированное накопление R-белков, в настоящее время их рассматривают в качестве эндотоксинов [6].

При ревматоидном артрите широко применяются препараты, способные вызывать развитие остеопороза: глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, препараты золота [10, 11, 13, 14]. Вредное воздействие на костный метаболизм оказывают низкие дозы метотрексата, применение которого также приводит к развитию остеопороза. Циклоспорин А вызывает потерю костной ткани, степень ее выраженности зависит от дозы препарата и длительности курса лечения. Действие препарата на кость опосредуется цитокинами, однако окончательно механизм возникновения остеопении при лечении циклоспорином А не установлен [8].

Лечение глюкокортикостероидами вызывает вторую по частоте форму остеопороза. Это связано с влиянием препаратов на костную ткань и гомеостаз кальция. Глюкокортикостероиды ингибируют всасывание кальция в кишечнике, снижают концентрацию циркулирующих эстрогенов и повышают экскрецию кальция с мочой. Кроме того, они замедляют созревание остеобластов, уменьшают их активность и, как результат, снижают количество костной ткани, образующейся во время каждого цикла ремоделирования. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм при использовании глюкокортикостероидов также способствует ремоделированию костной ткани, что в последующем ускоряет резорбцию без компенсаторного роста, приводя к быстрой утрате костной массы [13, 21].

В патогенезе остеопороза, независимо от этиологического фактора, большое значение имеют две детерминанты: пик костной массы и скорость последующего ее снижения, которые находятся под влиянием большого количества факторов [2]. В основе процесса, возможно, лежит нарушение баланса двух составляющих, участвующих в поддержании постоянства пика костной массы. При этом к уменьшению его ведет либо усиление активности остеокластов, либо недостаточная активность остеобластов. В ряде случаев возможно сочетание этих двух патогенетически обусловленных механизмов [7].

*Патогенез остеопороза представляет во многом нерешенную проблему.Учитывая многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию остеопороза, можно думать о гетерогенном характере данного заболевания, сложном многоступенчатом развитии патологического процесса, что предполагает комплексный подход к фармакотерапш остеопороза и
необходимость тщательного обследования больного.*

При этом важно выявить тех больных, которые особенно чувствительны к снижению пика костной массы. Наиболее объективным и достоверным методом ранней диагностики остеопороза является денситометрия кости. Также может использоваться одно- и двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия [2, 11, 14, 15].

Для оценки резорбции костной ткани большое значение в клинических условиях имеет определение экскреции кальция и гидроксипролина, поскольку у больных с остеопорозом абсорбция кальция обычно снижена, а уровень кальция и гидроксипролина в моче более высокий.

Степень угнетения активности остеобластов определяют по содержанию суточного остеокальцина и костно-специфической щелочной фосфотазы. Диагностическую ценность представляет измерение эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин .

ЛИТЕРАТУРА*

1. Алескер Э.М. Пчелиный яд в клинике внутренних болезней. М., Медицина, 1964, с.129 .

2. Беневоленская Л.И. Остеопороз: эпидемиология, диагностика.

Кальцитонин в лечении остеопороза. Методические рекомендации для врачей.

М., 1997, с.3-32.

3. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д.

//Euzak publishers Basle, 1996, р. 140.

4. Деквсйкср Я. Стратегия лечения остеопороза. //Тезисы лекций и докладов I Российского симпозиума по остеопорозу. М., 1995, с.21-29.

5. Делмас П.Д. Механизмы потери кости при остеопорозе. //Тезисы лекций и докладов I Российского симпозиума по остеопорозу. М., 1995, с.31-33.

6. Кочетова Е.В. Игнатьев В.К. Регуляторные R-белки и перекисное окисление липидов при ревматоидном артрите. //Терапевтический архив. 1996, №12, с.76-78.

7. Красных И.Г. Минеральная насыщенность костной ткани в условиях длительной гиподинамии./ /Проблемы космической биологии. 1969, т.13, с.93-99.

8. Марова Е.И. Классификация остеопороза. //Остеопороз и остеопатии.

1998, №2, с. 12.

9. Моисеев B.C. Остеопороз: профилактика и лечение.// Клиническая фармакология и терапия. 1996, №5, с.52-56.

10. Насонов Е. Л. Вторичный остеопороз: патогенез и клиническое значение при воспалительных заболеваниях суставов, //Остеопороз и остеопатии. 1998, №1, с. 18-22.

11. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. М., Медицина, 1997, с.257-295,439-446.

12. 0сиповА.К. Остеогенон влечении остеопороза различной этиологии.

//Клиническая фармакология и терапия. 1996, №1, с.78-81.

13. Ринге И. Д. Стероидный остсопороз. //Материалы 12 Европейского Конгресса по ревматологии. Будапешт, 1991, с.1-3.

14. Н.Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Остеопороз: патогенез, диагностика и лечение. // Регионарная организация врачей и ученых по изучению проблем, связанных с остеопорозом. М., 1997, с.11-17,29-43.

15. Силман А. Европейское исследование остеопороза позвоночника. // Тезисы лекций и докладов I Российского симпозиума по остеопорозу. М., 1995, с.56-58.

16. Скрипникова М.А., Насонов ЕЛ., Насонова В.А. Остсопороз, индуцированный глюкокортикостероидами. //Клиническая фармакология и терапия. 1996, №1, с.56-61.

17. Суслов Е.И. Роль возрастных изменений сосудов и атеросклероза в генезе остеопороза. //Морфология. Киев, 1975, Вып.2, с. 154-157.

18.Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз. М., Медицина, 1995, с.97-101, 171-236.

19. Шварц Г.Я. Фармакотерапия постмснопаузального остеопороза.

Клиническая фармакология и терапия. 1996, №1, с.70-75.

20. Dallmann P. R. Zit. bei Milachowski Iron in biochemistry and medicine. London, 1974, p.473.

21. Lindsay D.W., Dempster R. Osteoporosis. //Lancet, 1993, vol. 341, H3, p.341-386.

22. Milachowski K. Mineral and Spurenelementstoff wechselstorungen bei der Koxarthrose — atomabsorptions -spektrophotometrische Analyse am menschlichen Femurkopf. // Z.Orthop., 1982, vol. 120,p.828-832.

23. Munzenberg K. J., Nienhaus K., Reischauer H. Die innere Architektur des proximalen Femurendes als Mab des altersabhangigen Knochen-substanzverlustes. // Z. Orthop., 1973, №111, p.874-880.

24. Notario A. Postmenopausal osteoporosis: Treatment with cortison.// Clin.Ther, 1987, vol.123, N2, p.95-103.

25. Underwood E. J. Trace elements in human and animal nutrition. New York, 1979, p.7-14.

 


1

Дмитрий


Здравствуйте. У моей матери такая ситуация: сильная опухоль правой руки (кисти) сопровождающаяся острой болью. Была травма (упала на правое плечо), болело плечо, потом перешло на руку, стала опухать кисть. Прошли всех врачей города (г. Тверь), все заходят в тупик. Прошли физио лечение, ( обезболивающие практически не помогают), потом зачем-то сделали химио(ренгено )-терапию после нее стало только хуже. Делали снимки позвоночника, руки и плеча обнаружили позвоночную грыжу, но говорят что это не связано. На снимке кисти разрушены суставы (так говорят. Подозревали не проходимость сосудов, но сделали доплерографию сказали вены в порядке. Подскажите, что это может быть, и куда можно обратиться. Спасибо.
2006-07-14 10:08:53
Ответ: Для on-line — консультаций есть специальный раздел. (http://www.ydik.doctor.by/forum/consult01/110/) Там я ответил вам, насколько это возможно.

2

Доктор Юдик


Я забыл уточнить, что ON-LINE консультации — на Форумах WWW.YDIK.COM
2006-07-14 10:37:27

3

Доктор Юдик


Повторяю, все рассуждения и вопросы по конкретным случаям - на форуме. Здесь - только комментарии опубликованных маериалов.
2006-07-14 11:29:25
 
Ваш комментарий*
 
  
 Имя* 
 E-Mail  
 URL  
       
   Поля отмеченные символом * — обязательны для заполнения. Комментарий будет добавлен после просмотра администратором сайта.